Постинсультные расстройства: патогенетические и клинические аспекты

Вбольшинстве развитых стран инсульт занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности. Только в России имеется свыше 1 млн пациентов, перенесших инсульт.

Вся информация на данной странице представлена в полном соответствии с миссией нашей организации АНО"Аритм". Мы созданы для того, чтобы развивать информационные технологии помощи инвалидам и маломобильным гражданам. Представленная информация помогает инвалидам и маломобильным гражданам жить с их недугами, а также способствует профилактике заболеваний, могущих привести к инвалидности.

Показано, что снижение продолжительности жизни в России в 40% случаев у женщин и в 34% у мужчин обусловлено повышением летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Причиной этого является как высокая частота возникновения острых сердечно-сосудистых расстройств (впервые возникших и повторных), так и высокий уровень летальности при этих нарушениях. По данным исследования MONICA, летальность от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) является одной из самых высоких среди всех 37 изучаемых регионов (271–410 случаев на 100 тыс. населения в России, 163 случая на 100 тыс. населения в США). Важно отметить, что классические факторы риска ССЗ (возраст, гиперхолестеринемия, повышенное систолическое артериальное давление – АД, курение) в России встречаются не чаще, а по некоторым данным, даже реже, чем в Норвегии, Великобритании или Нидерландах. В условиях России особое значение придается дополнительным факторам риска – злоупотреблению алкоголем и несбалансированной диете (низкому потреблению фруктов, особенно цитрусовых).

В основе инвалидизации, столь характерной для инсульта, в большинстве случаев лежат двигательные и когнитивные нарушения.

Постинсультные двигательные расстройства

Важнейшее значение для сохранения самообслуживания имеет возможность самостоятельного передвижения больного. К двигательным нарушениям, которые наиболее дезадаптируют больного, относятся нарушения ходьбы и равновесия. Неустойчивость вертикального положения тела может спровоцировать падение пациента, а в дальнейшем привести к появлению необоснованного страха перед самостоятельной ходьбой. При этом у больных, перенесших инсульт, очень высок риск возникновения переломов при падении.

В соответствии с иерархическим принципом построения статолокомоторной системы выделяют несколько уровней нарушения ходьбы и равновесия. Нарушения высшего уровня регуляции равновесия и ходьбы проявляются расстройствами планирования и программирования движений и возникают при поражении лобных долей головного мозга и их связей. Нарушения среднего уровня проявляются пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой симптоматикой и возникают при поражении первичной моторной коры, пирамидных путей, базальных ганглиев и мозжечка и его связей. Нарушения низшего уровня обусловлены повреждением периферических нервов и костно-мышечной системы. Повреждения при инсульте могут затрагивать любое из звеньев статолокомоторной системы. Базовыми характеристиками, по которым можно судить о нарушении статолокомоторной системы, являются статический (поддержание центра массы тела, скорость, длина и частота его перемещения) и динамический постуральный контроль, включающий реактивную и проактивную составляющие, а также ритм и темп ходьбы. Проактивный контроль осуществляют лобные структуры в виде предвосхищающих реакций, которые предупреждают возможную угрозу равновесию. При этом происходит перераспределение мышечного тонуса таким образом, что, несмотря на совершение движения, центр тяжести тела остается в пределах площади опоры. Реактивный постуральный контроль проявляется при внешних воздействиях путем включения рефлексов, направленных на сохранение центра тяжести в устойчивом состоянии. В зависимости от характера возмущающего воздействия выбирается наиболее эффективная в данный момент реакция. В результате острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в соответствии с локализацией, объемом поражения и сопутствующими симптомами может изменяться каждая из этих характеристик.

Наиболее частым симптомом полушарного инсульта является гемипарез, который выявляется в 80–90% случаев ОНМК. Исследования больных со спастическим постинсультным гемипарезом показали, насколько по-разному оказывает влияние на способность к передвижению степень спастичности. Легкая степень спастичности ухудшает ходьбу, увеличиваясь по мере продвижения больного и ограничивая расстояние, которое может пройти пациент без остановки. Умеренная степень спастичности в ряде случаев может быть даже полезна для больного с гемипарезом, поскольку позволяет использовать пораженную ногу как опору при ходьбе. Выраженная спастичность значительно ухудшает ходьбу, способствует развитию контрактур и болевых синдромов.

Ряд авторов не отводят ведущую роль в нарушении баланса и ходьбы у пациентов с полушарным инсультом ни степени выраженности гемипареза, ни наличию спастичности, при этом отмечается, что само по себе восстановление ходьбы мало связано с регрессом гемипареза. Высказывается мнение о том, что у больных с постинсультными гемипарезами причина неустойчивости как при стоянии, так и при ходьбе, связана с асимметрией вертикальной позы, вызванной смещением центра давления в сторону здоровой ноги.

Наличие гемипареза нарушает локомоцию, что сопровождается увеличением нагрузки, носящей компенсаторный характер, на систему статического и динамического постурального контроля. По данным компьютерной стабилографии, у постинсультных больных с гемипарезом отмечается нестабильность вертикального баланса в виде увеличения площади, длины и амплитуды перемещения центра давления и неустойчивость вертикальной позы (отклонение центра давления в сторону "здоровой" ноги). Нестабильность может быть как компенсаторной реакцией опорно-двигательной системы на неустойчивость, так и следствием более серьезного повреждения систем постурального контроля. О тесной взаимосвязи статического постурального контроля и изменений параметров ходьбы свидетельствует наличие обратной зависимости таких показателей, как скорость и длина ходьбы с площадью перемещения центра давления.

Исследования ходьбы пациентов в подострую фазу инсульта показали различия паттернов кортикальной активации по сравнению со здоровыми людьми. У пациентов, перенесших инсульт, отмечается асимметрия активации сенсомоторной коры, а связи с основанием головного мозга, базальными ганглиями и спинным мозгом идут через премоторную кору и дополнительную моторную кору. Увеличение активации премоторной коры, вероятно, необходимо для стабилизации проксимальных отделов конечностей и туловища при ходьбе. Следовательно, для выполнения простых движений требуются дополнительные связи, не задействованные у здоровых людей. Важную роль при этом играют дополнительная моторная и премоторная кора, которые активируются в подострую и хроническую фазы восстановления. Само по себе поражение премоторной коры значительно ухудшает восстановление локомоторных функций. Не менее важна сохранность дополнительной моторной коры, учитывая ее влияние на предвосхищающие постуральные реакции. Вклад поражения отдельных образований в структуру двига тельных нарушений неоднозначен. Наибольшее значение имеет поражение заднего бедра внутренней капсулы, бледного шара, скорлупы, головки хвостатого ядра.

Однако у значительной части пациентов, перенесших полушарный инсульт, имеется сложный статолокомоторный дефект, различный по характеру и степени выраженности, который нельзя объяснить лишь наличием гемипареза. Ряд больных, перенесших инсульт и имеющих выраженный двигательный дефект, могут адекватно поддерживать равновесие тела. При сходной выраженности пареза разные пациенты могут иметь неодинаковые способности к передвижению. Особенно актуально это при негрубых парезах и случаях с нормальной мышечной силой, когда может выявляться значительная диссоциация картины двигательного статуса при обследовании больного стоя и при ходьбе. Полиморфизм статолокомоторных нарушений у постинсультных больных обусловлен поражением систем, обеспечивающих высший уровень регуляции равновесия и ходьбы и ответственных за реализацию произвольных движений.

Повреждение унилатерального правого или левого заднелатерального таламуса и его связей или теменной доли может быть связано с возникновением "pusher"-синдрома. По некоторым данным, этот синдром встречается у 10% больных с гемипарезом, хотя, по мнению других авторов, этот синдром встречается от 5 до 50% случаев. "Pusher"-синдром характеризуется изменением восприятия ориентации тела в отношении гравитации и проявляется тем, что пациент при стоянии, ходьбе и даже сидя отталкивается непаретичными рукой и ногой, что не позволяет опираться на "здоровую" ногу и приводит к значительному ухудшению баланса и падениям. Этот синдром может сохраняться длительное время после инсульта и значительно затруднять восстановление ходьбы.

Нарушения, которые приводят к повреждению статического и динамического постурального контроля, могут быть связаны с костномышечными и/или сенсорными расстройствами. Существует мнение, что ведущей причиной двигательных расстройств у больных, перенесших инсульт, является первичный дефицит мышечной функции. Изменения костно мышечной системы особенно актуальны в подострой и хронической фазах инсульта, когда могут развиваться распространенные повреждения связок суставов и мышц. Сохраняющийся в течение длительного времени (более нескольких месяцев) постинсультный гемипарез может вызывать структурные изменения сегментарного аппарата (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спраутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усугубляют двигательные нарушения и усиливают сопротивление в мышцах, возникающее при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных конечностях.

Это также может относиться к нарушениям в сенсорной системе, где могут поражаться различные уровни. Около 50% пациентов, перенесших инсульт, имеют сенсорные нарушения. Было показано, что периферические сенсорные изменения у постинсультных больных развиваются в большинстве случаев как на паретичной, так и на "здоровой" половине тела, причем их выраженность не имеет четкой зависимости от латерализации и характера очага поражения. Степень выраженности этих нарушений зависит от тяжести собственно двигательного дефекта и длительности обездвиженности в остром периоде инсульта. Предполагается даже, что асимметрия позы не столько связана со степенью пареза, а скорее обусловлена уменьшением сенсорной информации от паретичной ноги или нарушениями восприятия, приводящим к частичной дезориентации в пространстве.

ОНМК может также сопровождаться зрительными и вестибулярными нарушениями. Высказывается мнение о значимости в генезе постуральных нарушений центральных вестибулярных расстройств при полушарных инсультах. Анатомической основой этих расстройств при инсульте в бассейне средней мозговой артерии является нарушение связей коры и основания мозга. Реактивные постуральные реакции запускаются сенсорной афферентацией. У здоровых людей уменьшение поступления зрительной или соматосенсорной информации увеличивает время реакции постуральной системы. Недостаток афферентации при инсульте может приводить к неэффективным постуральным стратегиям и нарушениям динамического контроля. Особенно ярко это проявляется в условиях дефицита двух сенсорных систем, что встречается не так уж редко. Например, после инсульта нарушение процессов интеграции соматосенсорной информации от нижних конечностей может сочетаться с нарушениями зрения. Все эти изменения приводят к развитию патологических компенсаторных двигательных паттернов и неоптимальной статике.

Постинсультная деменция

Статолокомоторные нарушения тесно связаны с когнитивными функциями, которые могут поражаться в результате самого инсульта, имеющейся хронической дисциркуляции или нейродегенеративного процесса (что характерно для пациентов пожилого и старческого возраста). Частота когнитивных постинсультных нарушений варьирует от 12 до 57%.

Проблема постинсультной деменции особенно активно изучается в течение 2–3 последних десятилетий. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск возникновения деменции. При этом деменция чаще возникает у мужчин и у пациентов в возрасте до 80 лет, а также при левополушарной локализации инсульта. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем в контрольной группе лиц без инсульта. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в анамнезе в плане последующего возникновения постинсультной деменции существенного прогностического значения не имеет.

В ряде случаев сосудистую деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого размера. Кроме того, возможно возникновение деменции вследствие инфарктов относительно небольших размеров в "стратегических зонах". Считается, что частота встречаемости инфарктов в стратегических зонах составляет примерно 5% от общего числа больных с инсультом, находящихся в сознании и не имеющих афатических расстройств. Для обозначения этого типа постинсультной деменции иногда используют термин "фокальная форма сосудистой деменции", который акцентирует внимание на том, что деменция в этом случае обычно возникает вследствие окклюзии только одной из церебральных артерий.

Следует подчеркнуть то, что инсульт может рассматриваться как непосредственная причина когнитивных расстойств лишь у 50% больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции или сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию.

Когнитивные постинсультные нарушения в зависимости от локализации и объема поражения могут включать нарушения памяти, внимания, речевые нарушения, нарушения праксиса, что может негативно влиять на реабилитацию. В частности, весьма негативно сказывается на активности больных в повседневной жизни наличие апраксии. Причем до настоящего времени существует ошибочное мнение о характерном для постинсультных апраксических расстройств спонтанном восстановлении. Однако через 5 мес после левополушарного инсульта регресс апраксии отмечается лишь в 10% случаев (апраксия отмечается у 30% больных после левополушарного инсульта).

С дефицитом памяти и преимущественно внимания связывают возникновение феномена игнорирования (англ. neglect), значительно затрудняющего восстановление постуральных нарушений. Механизм возникновения синдрома игнорирования остается до конца не ясным. Некоторые авторы считают, что игнорирование связано с нарушениями межполушарных связей. Преимущественное возникновение унилатерального правостороннего игнорирования предположительно связывают с неравнозначным обеспечением внимания правой и левой гемисферами. Предполагается, что правая гемисфера обеспечивает прямым вниманием правое и левое пространство, а левая – только правое пространство. Соответственно, поражение правого полушария не может компенсироваться за счет левого полушария головного мозга. Также высказывается мнение о том, что процесс обработки информации происходит быстрее в доминантном (левом у правшей) полушарии. Унилатеральное пространственное игнорирование связывают с поражением нижней затылочной доли недоминантной гемисферы, хотя этот синдром описан также при поражении лобной доли, таламуса правого (недоминантного) полушария, а также и левого полушария. Сопровождая гемипарез, его структура включает гипокинезию вследствие снижения внимания, неловкость при выполнении движений, нарушения топографических представлений и снижение внимания. Предполагается, что разные типы синдрома игнорирования обусловлены локализацией поражения (задний регион теменной доли, угловая извилина, лобные доли, а также ретикулярная формация). Учитывая, насколько по-разному пациенты выполняют тесты для выявления игнорирования, а также роль зрения, условно игнорирование разделяют на сенсорный и моторный компоненты. Считается, что поражение лобных долей, ответственных за формирование двигательных программ, приводит к развитию двигательного игнорирования, связанного с трудностями выполнения двигательных заданий (англ. exploratory-motor neglect). Некоторые авторы отводят ведущую роль в возникновении двигательного игнорирования первичной моторной коре и ее связям. Кортикальные и субкортикальные повреждения (в поражение могут быть вовлечены таламус, премоторная кора, теменная кора, базальные ганглии), которые прямо или опосредованно связаны с первичной моторной корой, могут привести к деафферентации, а результатом будет усиление процессов торможения между нейронами в двигательной коре, включая и пирамидный тракт. Двигательное игнорирование может быть клинически замаскировано при тяжелом поражении моторной коры и пирамидного тракта.

Зрительное игнорирование нейроанатомически чаще связывают с поражением затылочной доли и рассматривают в рамках сенсорного дефекта.

Некоторые авторы описывают двигательное игнорирование как стереотипный симптом, носящий при инсульте в значительном числе случаев преимущественно транзиторный характер. Однако имеется некоторая категория больных, у которых он сохраняется и через годы после перенесенного ОНМК. Регресс данного симптома предположительно связан с изменениями ГАМК-рецепторов и интракортикальным спраутингом. Существует гипотеза, согласно которой ипсилатеральное пространственное игнорирование может являться этапом восстановления мозговой ткани в подострую фазу инсульта и не обнаруживаться в острой фазе.